1. SUMARIO
emergencias
G U Í A D E A C T U A C I Ó N
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
C. Rivas Crespo, L. Castillo López*, J. Pi Barrio*, F. Richard Espiga
Servicio de Urgencias. *Servicio de Endocrinología. Hospital General Yagüe. Burgos
Diabetic Ketoacidosis
Introducción aguda de la diabetes mellitus producida por un déficit
El avance del conocimiento junto a las nuevas tec- relativo o absoluto de insulina. Aunque es más fre-
nologías debería traducirse en una menor incidencia cuente en la DMID no es exclusiva de ella, pudiendo
de cetoacidosis diabética (CAD) y en un descenso de aparecer también en la DMNID8.
la morbimortalidad. Sin embargo, los datos actuales Los factores más frecuentes que pueden precipitar
demuestran que esto no es cierto1, 2. o desencadenar una CAD pueden quedar reagrupados
En el estudio EURODIAB3 se comprobó que el 8,6% de de la siguiente manera:
los pacientes con diabetes mellitus dependientes de insulina A) Debut clínico de la DM tipo I (25%).
(DMID) en Europa habían sido ingresados en el hospital B) Errores en la administración de insulina (20%).
por CAD en una o más ocasiones durante los 12 meses – Insulina caducada o en mal estado.
38 anteriores. En EE.UU. se han publicado series similares4. – Incumplimiento del tratamiento.
El índice de mortalidad de la CAD oscila entre el 2 – Dosis insuficientes.
y el 5% en los países desarrollados4, 5 y se deben fun- C) Situaciones en las que se produce un aumento
damentalmente a sepsis y a complicaciones cardio- de las necesidades de insulina:
rrespiratorias5, especialmente en individuos mayores – Transgresiones dietéticas.
de 65 años, en los que la tasa de mortalidad supera el – Ejercicio físico exagerado.
20%, en comparación con un 2%, aproximadamente, – Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía,
en los adultos más jóvenes6. ACV, IAM.
Sin duda alguna, en la actualidad, la principal arma – Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroi-
de que disponemos para luchar contra la CAD es la edu- dismo, feocromocitoma.
cación del enfermo y la monitorización domiciliaria de – Infecciones (30%).
la glicemia y cetonuria7. Así evitaremos que se produz- – Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides.
can muchas de estas descompensaciones y en el caso de D) Idiopática.
que se produzcan efectuar un diagnóstico precoz. La Fisiopatología queda expuesta de forma esque-
No obstante, hemos de realizar un esfuerzo para ser mática1 en la figura 1.
más exigentes a la hora de aplicar el tratamiento
correcto, evitando y detectando con rapidez las com- Diagnóstico
plicaciones que puedan surgir durante el mismo. Sola- Presentación clínica
mente así mejoraremos la morbimortalidad. La mayoría de los síntomas y signos de la CAD
son fáciles de reconocer y reflejan un trastorno meta-
Etiología bólico subyacente.
La cetoacidosis diabética es una descompensación Generalmente el cuadro aparece o se intensifica en
menos de 24 horas. En una fase inicial existirá poliu-
Correspondencia: Carlos Rivas Crespo. C/ Capuchinos, 14, ria, polidipsia, astenia, anorexia, pérdida ponderal. A
1.º. 47006 Valladolid. medida que progresa el cuadro se presentan náuseas y
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2. vómitos9. En algunos casos, sobre todo en jóvenes,
puede cursar con dolor abdominal que puede llegar a DEFICIENCIA INSULINICA
simular un cuadro de abdomen agudo. El grado de
alteración de la conciencia es muy variable, pudiendo
aparecer en una cuarta parte de los pacientes diversos HÍGADO PERIFERIA TEJIDO ADIPOSO HÍGADO
grados de obnubilación o estupor1, y solamente verda- GLUCONEOGENESIS - UTILIZACIÓN GLUCOSA ¯ LIPOLISIS - CETOGENESIS -
dero estado de coma en menos del 10%1, 7.
Los signos de deshidratación (hipotensión arterial,
taquicardia, pulso débil, disminución de la turgencia HIPERGLUCEMIA CETOACIDOSIS
de tejidos, hipotonía ocular, sequedad de piel y muco-
GLUCOSURIA - OSMOLARIDAD
sas) se dan en un 70% de los casos, aunque con dife-
rentes intensidades7. Las respiraciones profundas y DIURESIS OSMOTICA DESHIDRATACIÓN ACIDOSIS METABOLICA
rápidas (respiración de Kussmaul), características de CELULAR
la CAD, son secundarias a la acidosis metabólica y HIPOVOLEMIA
constituyen el signo clínico más fiable para distinguir
la CAD de la cetosis simple 10. Sin embargo, debe
tenerse en cuenta que en situaciones extremas con un SHOCK COMA
pH inferior a 6,9 se produce una inhibición del centro
respiratorio y pérdida de este signo7. El aliento de Figura 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética.
estos pacientes muestra un olor afrutado a manzanas y
no es infrecuente encontrar hipotermia en el momento
de efectuar el diagnóstico. También es en cierto modo – Sodio: Existe un déficit de 5-10 mEq/Kg. La natre-
característica la existencia de hiporreflexia tendinosa. mia puede aparecer normal, baja o incluso elevada. El
valor de esta natremia ha de ser corregida, ya que por cada
Datos de laboratorio 100 mg/dL de ascenso de la glucemia, el Na desciende 1,6
Desde el punto de vista analítico, el diagnóstico de mEq/L8. La reducción intensa de los niveles de Na sérico
CAD se basa en la presencia conjunta de hiperglucemia, (110 mEq/L) sugieren que se trata de un artefacto debido
a la hipertrigliceridemia grave que es frecuente en la CAD 39
cetonuria y acidosis metabólica1. Pero sin olvidar que, en
ocasiones, estos hallazgos pueden quedar modificados por alteraciones del metabolismo lipídico13.
por algunas circunstancias que es bueno conocer. Así, en – Urea y creatinina: pueden estar elevadas por la
las embarazadas, los alcohólicos y los individuos que deshidratación.
presentan una deficiente nutrición pueden cursar con – Hematimetría: Suele aparecer una leucocitosis
euglucemia11, 12; puede existir ausencia de cetonuria en muy marcada 13 (15.000-30.000 leucos/mm 3) 10, con
alcohólicos o en estados de uremia; podemos encontrar desviación a la izquierda. El hematocrito y la hemo-
un pH sanguíneo normal en individuos en tratamiento globina también se elevan por la hemoconcentración.
diurético o con excesiva actividad mineralcorticoide8. – Alteraciones enzimáticas: suelen ser moderadas,
Salvando las anteriores circunstancias, analítica- pero solemos encontrarnos aumento de la amilasa9,
mente nos encontramos con las siguientes alteraciones: CK y transaminasas10.
Datos de mayor relevancia:
– Hiperglucemia: habitualmente >300 mg/dL. Tratamiento
Límites desde cifras prácticamente normales a cifras Controles que debemos realizar
muy elevadas10, 11. De entrada:
– Cetonemia: >5 mmol/L o Cetonuria +++ o ++++. – Toma de constantes: TA, temperatura, frecuencias
– Bicarbonato sérico: <15 mmol/L. cardíaca y respiratoria.
– pH <7,30. – Canalizar una vía venosa y extracción de analítica:
– Anion-gap: (Na+K) – (CO3H–+Cl) > 16. + hemograma completo, glucosa, ionograma (Na,
Otras alteraciones analíticas: K, Cl), urea, creatinina.
– Osmolaridad plasmática: generalmente aumenta- + amilasa, CK, transaminasas.
da, pero <320 mOsm/Kg5. + osmolaridad, cetonemia, ac. láctico (si laborato-
– Potasio: Aunque existe un déficit de 3-5 mEq/Kg, rio lo realiza).
la Kaliemia se puede presentar elevada, normal o baja. – Gasometría arterial.
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3. – ECG. Medidas generales
– Rx de tórax. – Oxígeno: Opcional. Cuando existe hipoxia o
– Analítica de orina: shock es obligado10.
+ sedimento urinario – Calor natural (mantas...): si hipotermia.
+ sistemático de orina (cuerpos cetónicos, glucosuria...). – Heparina profiláctica sc: en discusión.
– Dependiendo de la situación clínica del paciente, – Antibióticos de amplio espectro: si sospecha de
habremos de tomar las siguientes medidas: infección.
– Hemocultivos: si causa desencadenante descono- – Antihistamínicos H2 u omeprazol si antecedentes
cida o sospecha de infección. de HDA o ulcus.
– Catéter PVC: si shock, insuficiencia renal, car-
diopatía o edad avanzada. Tratamiento específico
– Sonda urinaria: si shock, estupor o coma, o difi- Líquidos
cultad para la recogida de orina. En la CAD, el déficit total de agua es del 5-10% del
– Sonda nasogástrica: si shock, estupor o coma, peso corporal9 (aproximadamente 50-100 mL/Kg de
vómitos, íleo paralítico, dilatación gástrica. peso). La fórmula que calcula este déficit es la siguiente:
Controles posteriores:
– Constantes: TA, FC, diuresis y nivel de conciencia: Osmolaridad real – Osmolaridad teórica Volumen de agua
X
+ cada hora las primeras 8h., luego cada 2-4h. Osmolaridad teórica corporal (Kg peso x 0,6)
–Temperatura:
+ cada 2h. las primeras 8h., posteriormente cada 6h. Una vez calculado el déficit se repone la mitad en
– Glucemia, glucosuria y cetonuria: 6-8h. (en niños en 8-12h.) y la otra mitad en 12-18h.
+ cada hora durante las primeras 6h. (en niños en 18-24h.)10. En pacientes con cardiopatía,
+ luego cada 4-6h. durante las primeras 24h. insuficiencia renal o PVC elevada, el aporte debe ser
– Potasio: más lento y con monitorización de la PVC.
+ cada hora hasta la normalización. No hemos de olvidarnos de reponer también las
– Equilibrio ácido-base: pérdidas adicionales por vómitos, fiebre, diuresis...
40 + cada 2h. durante las primeras 6h. Cuando el paciente tolere por vía oral, se repondrán
+ luego cada 4-6h. hasta la normalización. parte de los líquidos por esta vía10.
(si no existen alteraciones gasométricas, se determina- La finalidad de esta reposición es doble, ya que ade-
rán por gasometría venosa) (si se administra bicarbonato, más de reponer las pérdidas de volumen del espacio
nuevo control 30 minutos después de la administración). extracelular, en la CAD también se facilita la excreción
– A las 2, 4, 6, 12 y 24 horas: de glucosa y la disminución de la secreción de las hor-
+ analítica completa con urea, creatinina, glucemia, monas de contrarregulación14. Esta reducción significa-
iones, hematimetría. tiva de la glucemia y de la osmolaridad aparecen inclu-
+ exploración de signos y síntomas. so sin la administración de insulina2. Sin embargo, no
Es conveniente canalizar otra vía venosa que se se observa ninguna mejoría significativa sobre el pH, el
dejará heparinizada para la obtención de analíticas. bicarbonato sérico o la concentración plasmática de
Todos estos controles deben quedar reflejados de forma cetonas a no ser que también administremos insulina2.
clara en una tabla en la hoja de evolución del paciente. A menudo se da por sentado que a menos que exis-
No hay que sobrevalorar las determinaciones seria- ta una marcada depleción de volumen, lo que hay que
das de cetonuria, ya que los cuerpos cetónicos libera- administrar son soluciones hipotónicas, ya que estos
dos en la fase de recuperación son fundamentalmente pacientes tienen un déficit mayor de agua que de elec-
la acetona y el acetoacetato, que son detectados por trolitos. Sin embargo, la administración intravenosa de
las tiras reactivas; mientras que en el momento de la líquidos hiposomóticos disminuye rápidamente la
descompensación se libera sobre todo ac. betahidroxi- osmolaridad del líquido extracelular y favorece la
butirato, que no es detectado por dichas tiras13. Por entrada de agua libre hacia el interior de las células
tanto, no todo aumento de la cetonuria indica siempre que todavía son hiperosmolares, facilitando así el ede-
un empeoramiento de la cetoacidosis. ma cerebral y de otros tejidos como el pulmonar.
Los parámetros más fiables de la mejoría metabóli- Por lo tanto, se recomienda una pauta de reposición
ca son el incremento del pH, el aumento de la cifra de a ritmo lento, que incluso muestra una corrección más
bicarbonato y el descenso del valor del anion-gap. rápida del bicarbonato plasmático y una menor hiper-
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4. cloremia, siempre y cuando la situación hemodinámi- los requerimientos son muy elevados debe sospechar-
ca del paciente lo permita15. se un problema concomitante, ya que raramente se
La pauta de infusión podría ser la siguiente: debe a resistencia a la insulina10. Por el contrario, si se
– 1.ª hora: 1.000 cc de SSF (suero salino fisiológi- observa un descenso superior a 100-130 mg/dL/h.,
co: 0,9%) (niños: 500 cc/m2 de superficie corporal). disminuir la dosis a la mitad o a un tercio.
– 2.ª hora: 500-1.000 cc. de SSF (niños: 250-500 cc/m2). La glucemia desciende siempre más rápidamente
[Si hay shock o la TA no aumenta tras 2 horas de que los cuerpos cetónicos. Por eso, no se debe sus-
tratamiento, se usarán expansores del plasma16 una vez pender la insulina cuando las concentraciones de glu-
descartado origen cardíaco (IAM, shock cardiogénico) cosa se aproximan a los límites normales13. Así, cuan-
como causa de la CAD]. do los valores glicémicos sean menores de 250-300
– 3.ª hora: 500 cc. de SSF (niños: 250 cc/m2). mg% y el bicarbonato mayor de 15 mEq/L, se puede
– 4.ª hora: 500 cc. de SSF (niños: 250 cc/m2). disminuir la perfusión de insulina en 2U/h.8, aunque es
– Si en la 3.ª-4.ª hora la natremia > 155 mEq/L o mucho mejor práctica mantener la infusión y aumen-
existe hipercloremia, siempre que el paciente esté tar el aporte de glucosa para inhibir la cetogénesis10.
hemodinámicamente estable, utilizaremos Suero Sali- En este caso se puede administrar 500 cc de Suero
no al 0,45%. Si ya entonces hubiéramos corregido Glucosado 5% (o 500 cc. de Suero Glucosalino 1/3 +
parte de la hiperglucemia y ésta fuera menor de 250 Glucosmón® R-50) más 10 mEq de CIK más 8 a 10
mg%, podríamos intercalar Suero Glucosado al 5% U de insulina rápida a pasar cada 5 horas, haciendo
(150-175 mL/h) con SSF (325-350 mL/h). También los cambios oportunos para estabilizar la glucemia en
podríamos utilizar todo en forma de Glucosalino 1/3. torno a los 180-250 mg% hasta que la cetoacidosis se
– 5.ª-8.ª hora: 250-500 cc/h. (niños: 100-250 haya corregido2, 16, 17.
cc/m2/h.) en forma de Suero Glucosado 5% más SSF (o La infusión de insulina IV debe permanecer hasta
Suero Glucosalino 1/3). Si ya tolera por vía oral, parte la desaparición total de la cetosis9 (2 determinaciones
de las necesidades pueden administrarse por esta vía. seguidas) y una vez remontada la acidosis (pH > 7,3 y
– 9.ª - 24.ª hora: Si la evolución ha sido favorable: bicarbonato > 20 mEq/L).
100-200 cc/h. (2-4 L en 24h.) y el tipo de líquido A las 12-18 horas de iniciado el tratamiento y
dependerá del balance hidroelectrolítico y la ingesta siempre y cuando el paciente esté bien perfundido, 41
de carbohidratos. debe iniciarse la administración subuctánea (SC) de
– En 24-48 horas se suspenderán los sueros y se insulina10, teniendo en cuenta:
iniciará una pauta habitual de alimentación, teniendo + Se comenzará 30 minutos antes de interrumpir la
en cuenta que la dieta de las primeras 24 horas debe insulina IV y antes de las comidas.
ser rica en hidratos de carbono con muchos líquidos y + Se inicia con insulina rápida según las glucemias
blanda (leche, zumos, frutas, purés...)8. de las primeras 24 horas y de las necesidades previas del
paciente, administrándola cada 4-6 horas. En caso de
Insulina debut de la diabetes con la CAD se calcularán las nece-
Se debe utilizar exclusivamente insulina rápida sidades en torno a 0,7-0,8 U/Kg/día (niños: 0,8-1,0).
humana. En esta entidad no hay lugar para la admi- + Posteriormente se irá ajustando a la pauta de
nistración de dosis altas de insulina subcutánea2. insulina rápida más insulina intermedia o a la que el
La perfusión continua de dosis modestas de insulina paciente previamente venía realizando.
son las que obtienen resultados beneficiosos más cons- + Hay que tener en cuenta que la dosis total de insu-
tantes17, ya que restauran la glucemia a un ritmo que lina diaria es mayor de la habitual durante 2 a 4 semanas
limita la aparición de cambios rápidos en la osmolaridad tras la CAD, por existir cierta resistencia a la insulina8.
plasmática. Además, tanto el potasio como el fosfato se Bicarbonato
desplazan al interior de las células a un ritmo moderado2. La corrección de la acidosis debe ser realizada fun-
Pauta: damentalmente con el aporte de insulina. En diversos
+ Inicial; 0,1 U/Kg en bolo. estudios no se ha podido demostrar ningún beneficio
+ Posteriormente: 0,1 U/Kg/h. con bomba de perfu- objetivo del tratamiento con bicarbonato. Pacientes con
sión o microgotero (50 U + 500 cc. de SSF: 10 cc. = 1U). pH de 6,85-7,18 no presentaron retrasos en el ritmo de
La glucemia debe disminuir entre 50-100 mg/dL corrección de los trastornos metabólicos18-20. A pesar de
por hora1. Si en 1-2 horas no se consiguen esos valo- la gran cantidad de datos negativos se sigue recomen-
res, doblar la dosis hasta obtener respuesta. Cuando dando el tratamiento con bicarbonato cuando8:
C. Rivas Crespo, et al.-Cetoacidosis diabética 373

5. a) pH <7.0 (para otros16 <6,9) con bicarbonato plas- A) Primeras 2 horas:
mático <5 mEq/L. + K+ entre 4-5 mEq/L: 20 mEq/h.
b) Existencia de hiperkaliemia con alteraciones ECG. + K+ entre 3-4 mEq/L: 30 mEq/h.
c) Coma profundo. + K+ <3 mEq/L: 30 mEq/h (Es muy peligroso
d) Hipotensión arterial que no responde a la infusión rápi- administrar dosis mayores/h.).
da de fluidos con un pH <7,15 y Bicarbonato <10 mEq/L. B) Entre las 2 y 24 horas.
Dosis: + 20 a 40 mEq por litro de líquido administrado,
– Administrar en forma de bicarbonato 1 Molar. modificando según los controles sucesivos.
– 1 mEq/Kg peso (aprox. 50 a 100 mEq) diluidos Fosfato
en 250-1.000 cc. de suero salino al 0,45% más 10-20 Los niveles de fosfato disminuyen también al ini-
mEq de CIK durante 30 a 60 minutos2. ciar el tratamiento de la CAD debido a una mayor
– Repetir gasometría a los 30 minutos. captación celular2. Este déficit es clínicamente silente
– Si pH >7,1 no administrar más. Si no se ha con- salvo que sea severo, pudiendo ocasionar de forma
seguido el objetivo se puede repetir la dosis. excepcional: rabdomiolísis, debilidad muscular, altera-
El uso de bicarbonato puede comportar importantes ciones de la conciencia, alteraciones del funcionalis-
alteraciones a diversos niveles, por lo que siempre hay mo cardíaco o depresión respiratoria10.
que ser muy cauto en su administración. Entre las En diversos estudios aleatorios controlados sobre la
complicaciones que pueden aparecer están: adicción de fosfato a la pauta de tratamiento de la
– Precipitar o empeorar la hipokaliemia18. CAD no se ha demostrado ningún efecto beneficioso
– Alcalosis de rebote (tras metabolización de los sobre el curso clínico de la evolución21, 22.
cuerpos cetónicos en bicarbonato al mejorar la CAD). Por esto, la mayor parte de los autores sólo reco-
– Sobrecarga de sodio con aumento excesivo de la miendan la reposición cuando una vez conocidos los
osmolaridad. niveles, éstos fueran inferiores a 1,0 mg/dl y en
– Desviación de la curva de la Hb a la izquierda, lo pacientes que presentan previamente alteraciones car-
que conlleva una disminución en la liberación de oxí- diopulmonares significativas; pues es en ellos donde
geno a los tejidos y facilita la acidosis láctica13, 18. una hipofosforemia podría tener graves consecuencias.
42 – Acidosis paradójica del SNC (ya que el CO 2 Se administra en forma de fosfato dipotásico.
difunde mejor la barrera hematoencefálica que el Magnesio
bicarbonato)18. Su déficit tampoco suele ocasionar problemas. Si
– Edema pulmonar e hipoxia por la expansión del existe sintomatología, esta suele cursar con irritabili-
volumen extracelular. dad ventricular y con niveles inferiores a 0,5 mmol/L.
Potasio Se repone con SO4Mg (Sulmetin®: 1 amp. = 12
Aunque al diagnóstico de la CAD habitualmente mEq en 10 ml.) en cantidad de1-2 ampollas en 25 ml.
nos encontramos con un potasio sérico alto, lo cierto de SSF en 30 minutos8 (en niños: 1,7 mEq/Kg reparti-
es que existe un déficit corporal de aproximadamente das en 2-3 dosis)10.
3-5 mEq/Kg2. Este déficit es aún mayor si la kaliemia En la insuficiencia renal administrar la mitad de la
al inicio es menor de 4 mEq/L. dosis.
Al comienzo del tratamiento de la CAD es cuando
analíticamente comienza a manifestarse la hipokalie- Complicaciones
mia por paso del K+ al interior de las células y por el Infecciones
aumento de la diuresis. Siempre hay que investigar la posibilidad de una
Antes de administrar potasio hay que asegurarse de infección como causa desencadenante de una CAD10
que la diuresis está establecida. Si esto se cumple, en aquellos pacientes ya conocidos como diabéticos y
podemos comenzar a restablecer la kaliemia con los más aún si realizaban buenos controles.
primeros sueros siempre que los valores del potasio Sobre todo suelen ser infecciones del aparato uri-
sérico sean inferiores a 6 mEq/L. Si fuesen superiores nario o respiratorio9 y no es necesario que sean espe-
a esta cifra, tendríamos que esperar a que los niveles cialmente graves1. Hay que estar particularmente aten-
comenzasen a descender, lo que suele ocurrir alrede- tos a la posible existencia de mucormicosis por la
dor de la 2.ª ó 3.ª hora13. gravedad que conlleva10.
Una posible pauta de actuación podría ser la Se desconoce el mecanismo por el cual estas situa-
siguiente10: ciones aumentan los requerimientos de insulina1.
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6. Para su diagnóstico hay que contar que en la CAD Shock
existe leucocitosis con desviación izquierda y que, en un Puede tener varias causas: depleción de volumen,
principio, el cuadro puede cursar con hipotermia pese a acidosis marcada, sepsis, IAM... y se trata según la
la existencia de infección. Por lo tanto, hemos de reali- etiología desencadenante.
zar una buena exploración física examinando cuidadosa- El colapso vascular o la hipoxia grave pueden
mente la piel y los pies así como realizar cultivos de san- enmascarar la presencia de cetoacidosis, ya que el
gre, orina y de cualquier otro probable foco infeccioso. acetoacetato se reduce a beta-hidroxibutirato13, no
Podemos sospechar la existencia de infección si detectado por las tiras reactivas.
una vez iniciado el tratamiento aparece fiebre8, 13.
Ante la sospecha iniciaremos tratamiento con anti- Edema pulmonar
bióticos de amplio espectro16. Puede presentarse incluso en personas sin antece-
dentes de cardiopatía por un tratamiento demasiado
Trombosis vascular agresivo con cristaloides.
Es secundaria a la deshidratación y al bajo gasto
cardíaco que inducen alteraciones en la coagulación2. Alteraciones metabólicas
Pueden acudir ya con dicha patología o aparecer ésta + Hipernatremia: sospechar si durante el tratamiento
horas o días después de iniciado el tratamiento. empeora el nivel de conciencia. Es debida a una reposición
Algunos autores refieren que la efectividad del tra- demasiado rápida con suero salino isotónico. Se trata con
tamiento profiláctico con heparina no está demostra- suero glucosado y aumentando la dosis de insulina.
da10. Otros, sin embargo, tienden a utilizar heparina + Hiper o hipokaliemia.
subcutánea de forma casi sistemática, sobre todo en + Hipoglucemia.
los pacientes que presentan disminución de conciencia +Acidosis láctica: En pacientes diabéticos puede ser
u osmolaridad muy elevada8, 16. difícil diferenciar una acidosis láctica de la CAD, y en
muchas ocasiones van asociadas, dando lugar a una aci-
Edema cerebral dosis mixta. Suele ocurrir en pacientes con shock, sepsis
Su fisiopatología es poco comprendida2, 13 y hay y en los que utilizan metformina como antidiabético oral.
múltiples hipótesis que tratan de explicarla. Tal vez la Se caracteriza por una clínica más aguda y grave, pre- 43
hipótesis que cuentan con mayor respaldo experimen- sentando unos niveles de lactato >5 mEq/L. Hay que sos-
tal es la de los «osmoles idiogénicos»23. En general, pecharla cuando no se observa respuesta del pH ni del
existen datos que sugieren que entre los factores de hiato aniónico al tratamiento con insulina10. También
riesgo significativo están el ritmo excesivo en la repo- estos pacientes suelen presentar un anion-gap elevado y
sición de líquidos y la rápida disminución de la gluce- superior al descenso de las cifras de bicarbonato, así
mia, ya que conllevan descensos exagerados de la como unos cuerpos cetónicos en sangre y orina negativos
osmolaridad sérica durante el tratamiento24. También o inferiores a los esperados por el grado de acidosis10.
se han puesto en relación la hipoxia del SNC, la aci- + Acidosis hiperclorémica: por exceso de aporte de
dosis paradójica del SNC y la hiponatremia10. cloro en los líquidos de infusión.
Los individuos con mayor susceptibilidad a padecer-
la son los niños y los adolescentes, entre los que se dan Otras
incidencias del 0,7 al 1,0%25. También se ha visto, que + Dilatación gástrica aguda.
incluso en personas sin clínica de edema cerebral, al rea- + CID.
lizarles una TAC craneal aparecen signos de edema26. + Fracaso renal agudo.
La clínica cursa con cefalea, estupor, disminución + Pancreatitis (como precipitante o como compli-
del nivel de conciencia, papiledema, oftalmoplejia, cación).
diabetes insípida e hiperpirexia. + Ulcera péptica ± HDA.
Presenta una mortalidad de aproximadamente el Por último, un punto importante que conviene
70% y la recuperación sin secuelas funcionales defini- resaltar es que para controlar la evolución del pacien-
tivas es tan sólo del 7 al 14%2. te conviene elaborar un formulario especial en el que
Su tratamiento se realiza con Manitol al 20%, 1-2 se indiquen las cantidades de insulina y líquidos admi-
gr/Kg IV a pasar en 20 minutos, repitiendo las veces nistrados, así como el tiempo y los signos vitales, diu-
que sea necesario25. Ni la dexametasona ni la hiper- resis y parámetros analíticos. Si no se hace así, es fácil
ventilación han demostrado beneficios2. que el tratamiento se convierta en un caos13.
C. Rivas Crespo, et al.-Cetoacidosis diabética 375

7. SUMARIO
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